术后会出现各种并发症心肌梗死即使及时开始治疗。

A.梗死后缺血

大约30%的患者会在梗死后出现心绞痛。这在梗死前心绞痛患者和非st段抬高梗死患者中更为常见。梗死后心绞痛与短期和长期死亡率增加有关。潜在的机制通常是通过再通的血管或再闭塞的血流量不足。应采取积极的药物治疗，包括硝酸盐和β -受体阻滞剂，以及阿司匹林、肝素和血小板糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。大多数梗后心绞痛患者——以及所有对药物治疗难以治疗的患者——都应该接受早期导管插入和PTCA或CABG的血运重建。

b .心律失常

节律和传导异常是常见的。

1.窦性心动过缓
这在下段梗死中最常见，也可能由药物引起。观察或撤出违法者通常就足够了。如果伴有低心排血量的迹象，静脉注射阿托品0.5-1 mg通常有效。很少需要临时起搏。

2.室上快速性心律失常
窦性心动过速是常见的，可能反映肾上腺素能刺激增加或由于低血容量或泵衰竭导致的血流动力学损害。在后者，β阻断是禁忌的。室上早搏很常见，可能是房颤的先兆。应纠正电解质异常和缺氧，并停止使用致畸剂(特别是氨茶碱)。房颤应迅速控制或转化为窦性心律。静脉注射β -受体阻滞剂，如美托洛尔(2.5- 5mg /h)或短效艾司洛尔(50-200 ug/ kg/min)是心功能充足时的首选药物。如果β受体阻滞剂禁忌证或无效，可使用静脉滴注地尔硫卓(5- 15mg /h)。地高辛(起始剂量为0.5 mg，负荷剂量为每90-120分钟0.25 mg[可达1-1.25 mg]，如果肾功能正常则每日0.25 mg)适用于伴有心房颤动的心力衰竭，但起作用时间延迟。如果房颤并发低血压、心力衰竭或缺血，可能需要进行心律复律(从100j开始)，但心律失常经常复发。除了地高辛、β -阻滞剂或钙通道阻滞剂外，可能还需要短期使用A类药物如普鲁卡因酰胺或奎尼丁来维持窦性心律。 Amiodarone (150 mg intravenous bolus and then 15-30 mg/h intravenously, or rapid oral loading with 400 mg three times daily) may be helpful to restore or maintain sinus rhythm.

3.室性心律失常
室性心律失常在梗死后最初几小时内最为常见。室性早搏可能是室性心动过速或纤颤的先兆，但一般不应在无持续室性心动过速(通常超过连续6次)的情况下进行治疗。在后一种情况下，预防性利多卡因已被证明可以预防随后的持续性室性心动过速或纤颤，但不能提高正在监测的患者的生存率。预防性利多卡因可从1- mg/kg丸剂开始，然后输注2 mg/min。毒性(震颤、焦虑、精神错乱、癫痫发作)很常见，尤其是在老年患者和有低血压、心力衰竭或肝病的患者中。

室性心动过速如果患者病情稳定，应使用1- mg/kg的利多卡因，如果患者病情不稳定，则应使用心脏电转复(100-200 J)。如果利多卡因不能抑制心律不整，应开始使用普鲁卡因酰胺(每5分钟1-2分钟100mg，累积剂量750- 1000mg)或静脉注射胺碘酮(每10分钟150mg，可根据需要重复，6小时360mg, 18小时540mg)，然后输注20- 80mg /kg/min。心室纤维性颤动电处理(300-400 J)。无响应心室纤维性颤动应该使用额外的胺碘酮治疗，并在实施CPR时重复心脏复转术。

加速单室节律是一种规则的、宽复杂的节律，频率为70-100次/分钟。它通常发生在再灌注之后，通常不需要特定的治疗。

4.传导干扰
急性期可发生不同程度的房室传导阻滞心肌梗死．房室结水平的传导阻滞比结内传导阻滞更常见，约20%发生于下室结心肌梗死s.一级传导阻滞是最常见的，不需要治疗。二级传导阻滞通常为Mobitz I型(Wenckebach)，通常是短暂性的，只有当心率慢到足以引起症状时才需要治疗。完全性房室传导阻滞发生在高达5%的急性下壁梗死中，通常以Mobitz I型二级传导阻滞为前驱，虽然可能持续数小时至数周，但通常自行消退。逸出节律起源于远端房室结或房室交界处，因此QRS复合体较窄，可靠，但通常较慢(30-50次/分钟)。由于所导致的低血压和低心排血量，治疗通常是必要的。静脉注射阿托品(1mg)通常可暂时恢复房室传导，但如果逸出复合物较宽或需要反复阿托品治疗，则需要临时心室起搏。这些患者的预后仅比未发生房室传导阻滞的患者略差。

在前路梗死中，阻滞部位远端，房室结以下，通常是他-浦肯野系统和束支广泛损伤的结果。前路梗死不常见新的一级传导阻滞(PR间隔延长);Mobitz型房室传导阻滞或完全性心传导阻滞可先发生，也可突然发生。逃逸节律，如果存在的话，是一种不可靠的宽复杂的独特心室节律。紧急心室起搏是必须的，但即使成功起搏，由于广泛的心肌损伤，发病率和死亡率也很高。新的传导异常，如右侧或左侧束支阻滞或束束阻滞，可能预示进展为二度或三度房室传导阻滞，通常是突然的。对于初发交替性双侧束支传导阻滞、双束支传导阻滞或伴有一级房室传导阻滞加重的束支传导阻滞，建议采用临时心室起搏。即使是短暂性发展为二度或三度传导阻滞的前壁梗死患者，在出院前也应考虑植入预防性永久性心室起搏器。

C.心肌功能障碍

心功能障碍的严重程度与心肌坏死的程度成正比，但因先前存在的功能障碍和持续缺血而加重。血压正常、无心衰体征、尿量正常的患者预后良好。低血压或有轻度以上心力衰竭的患者应进行床边右心导管插管并持续测量动脉压。这些测量允许准确评估心功能，促进正确的治疗选择，并提供重要的预后信息。表三分根据这些血流动力学结果对患者进行分类。

1.急性左心衰竭
颅底罗音在急性期很常见心肌梗死但呼吸困难、更弥漫性的罗音和动脉低氧血症通常提示左室衰竭。由于体格检查和胸片与血流动力学测量的相关性很低，而且中心静脉压与肺毛细血管楔压(PCWP)不相关，因此右心导管在监测治疗中可能是必要的。一般措施包括补充氧气以增加动脉饱和度至95%以上和抬高躯干。利尿剂通常是初始治疗，除非右心室梗塞。静脉注射速尿(10-40 mg)或布美他尼(0.5-1 mg)是首选，因为这些药物起效可靠、时间短。如果反应不充分，可以给予更高的剂量。硫酸吗啡(静脉注射4mg后增加2mg)对急性肺水肿是有价值的。

利尿剂通常是有效的;然而，由于大多数急性梗死患者没有容量过载，血流动力学反应可能有限，并可能与低血压有关。血管扩张剂将通过静脉扩张(增加静脉电容)和小动脉扩张(减少后负荷和左心室壁应力)的结合降低PCWP并改善心排血量。对于轻度心衰患者，舌下硝酸异山梨酯(2.5 ~ 10 mg / 2小时)或硝酸甘油软膏(6.25 ~ 25 mg / 4小时)可能足以降低PCWP。在更严重的衰竭，特别是心排血量减少时，硝普钠是首选药物。应仅在血流动力学监测的情况下开始;初始剂量应低(0.25 ug/kg/min)以避免过度低血压，但剂量可每5-10分钟增加0.5 ug/kg/min，直至5-10 ug/kg/min，直到获得所需的血流动力学反应(PCWP < 18 mm Hg, CI > 2.5)。应避免过度低血压(平均血压< 65-75 mmhg)或心动过速(> 10/min增加)。联合硝普与肌力药物可能是必要的，以保持血压或最大化效益。

静脉注射硝酸甘油(从10 ug/min开始)通常效果较差，但可以降低PCWP，降低低血压。在最初的24-48小时后，通常需要使用硝酸盐或血管紧张素转换酶抑制剂进行口服或透皮血管扩张剂治疗(见下文)。

如果可能，应避免使用肌力增强剂，因为它们通常会增加心率和心肌供氧量。多巴酚丁胺具有最佳的血流动力学特征，可增加心排血量，适度降低PCWP，通常无过速、低血压或心律失常。初始剂量为2.5 ug/kg/min，并且可以以5-10分钟的间隔以相似的增量增加至15-20 ug/kg/min。多巴胺在低血压时更有用(见下文)，因为它产生外周血管收缩，但它对PCWP的有益影响较小。氨力农是一种正性肌力变性药和血管扩张剂，其产生的血流动力学作用类似于多巴酚丁胺，但PCWP的降低更大。然而，其较长的作用时间使其在不稳定的情况下不太有用。米力农是一种更有效和更新的氨力农同源物，副作用更少。起始剂量为50 ug/kg，持续10分钟，随后以0.375-0.75 ug/kg/min输注。地高辛除在房颤中控制心室反应外对急性梗死无帮助，但如果慢性心力衰竭持续存在则可能有帮助。

2.低血压和休克
低血压患者(收缩压< 100mmhg，视既往血压而定)和灌注减少的迹象(低尿量、意识模糊、肢体冷)应进行血流动力学监测。高达20%的患者会出现血管内低血容量症(由于发汗、呕吐、静脉张力降低、药物——如利尿剂、硝酸盐、吗啡、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和溶栓剂——以及缺乏口服摄入)。这些患者应连续注射100 mL生理盐水，直至PCWP达到15-18 mmhg，以确定心输出量和血压是否有反应。出血性心包炎引起的心包填塞(特别是在溶栓治疗或心肺复苏术)或心室破裂，如有临床指征，应考虑超声心动图排除。右心室梗死的特征是PCWP正常，但右房压升高，可产生低血压。这将在下面讨论。

大多数低血压患者会有中度至重度左心室功能不全;病理研究表明，超过20%的左心室梗死(心源性休克为40%)。如果低血压仅为中度(收缩压> 90mmhg)且PCWP升高，则需要利尿剂和初始硝普治疗(给药方法见上文)。如果血压下降，则需要增加或替换性肌力支持。此类患者也可采用主动脉内球囊反搏(IABC)治疗。该装置在收缩期卸下左心室负荷，增加舒张期冠状动脉充盈压力。对于以前不耐受血管扩张剂的患者，它通常有助于使用血管扩张剂。

多巴胺是治疗心源性低血压最合适的升压药物。起始速率为2-4 ug/kg/min，每5分钟增加一次，达到适当的血流动力学终点。低剂量(< 5 ug/kg/min)可改善肾脏血流量;在中间剂量(2.5-10 ug/kg/min)时，可刺激心肌收缩能力;在较高剂量(> 8 ug/kg/min)时，它是一种有效的a1-肾上腺素能激动剂。一般情况下，血压和心脏指数上升，但PCWP不下降。多巴胺可与硝普苷或多巴酚丁胺联合使用(剂量见上文)，如果低血压不严重，也可使用后者。氨力农和米力农具有与多巴酚丁胺类似的血流动力学作用，但它们的作用时间较长，不能快速调整剂量。去甲肾上腺素(0.1-0.5 ug/kg/min)通常是最后的加压剂，因为异丙肾上腺素和肾上腺素产生的血管收缩较小，不会增加冠状动脉灌注压(主动脉舒张压)，两者都容易恶化心肌氧输送和氧利用之间的平衡。

非低血容量引起的心源性休克患者预后较差，30天死亡率为50-80%。如果它们不能迅速作出反应，就应建立国际作业成本法。外科植入心室辅助装置可用于极端病例。早期心导管和冠状动脉造影，然后经皮或手术血管重建术提供了最好的生存机会，特别是在75岁以下的患者。

D.右心室梗塞

右心室梗死在三分之一的下壁梗死患者中存在，但临床显著性不足50%。它表现为低血压，左心室功能相对保留，当下位梗死患者出现心排血量低和静脉压升高的迹象时应考虑。降低血管内容量或产生静脉扩张的药物，如利尿剂、硝酸盐和麻醉药，常使低血压加重。右房压、颈静脉搏动高，PCWP正常或低，肺部清晰。诊断建议通过右胸前导联ST段抬高。超声心动图或血流动力学测量可确诊。当出现低血压时，血流动力学测量是必要的，以监测治疗。治疗包括输液以改善左心室充盈;增力剂也可能有用。

E.机械缺陷

乳突肌或室间隔部分或完全破裂发生在少于1%的急性心肌梗死S，预后差。这些并发症发生在前和下梗死区，通常发生在急性事件后3-7天。它们通过出现新的收缩期杂音和临床恶化来检测，通常伴有肺水肿。这两个病变通过杂音的位置(胸骨顶端与胸骨旁)和多普勒超声心动图进行区分。血液动力学监测对于适当的管理是必要的，并显示右心房和肺动脉之间氧饱和度的增加室间隔缺损通常会有大v波伴二尖瓣反流。硝普侧和IABC治疗可减少返流或分流，但手术矫正是必须的。对于血流动力学不稳定或需要持续肠外药物治疗或反搏的患者，建议早期手术，尽管死亡率很高(15%至近100%，取决于残余心室功能和临床状况)。病情稳定的患者可以推迟手术，风险较低(10-25%)。

F.心肌破裂

左心室游离壁完全破裂发生在不到1%的患者中，通常导致立即死亡。发生于梗死后2-7天，通常累及前壁，多发于老年妇女。不完全或逐渐破裂可被心包封闭，形成假性动脉瘤。超声心动图、放射性核素血管造影术或左心室血管造影术可以识别，通常是偶然发现。这表明左心室有窄颈连接。早期手术修复，因为延迟性破裂是常见的。

G.左心室动脉瘤

10%到20%的急性梗死存活患者会发展为左心室动脉瘤，这是一个在收缩过程中明显隆起的疤痕区域。这通常发生在前Q波梗死之后。动脉瘤可通过持续ST段抬高(超过4-8周)来识别，超声心动图、闪烁造影或血管造影术可证明左心室颈部较宽。它们很少破裂，但可能与动脉栓塞、室性心律失常和充血性心力衰竭有关。如果其他措施失败，可以对这些适应症进行手术切除。当残余心肌收缩良好，并绕过供应邻近区域的显著冠状动脉病变时，可获得最佳结果(死亡率为10-20%)。

h .心包炎

大约50%的梗死累及心包炎，但心包炎通常没有临床意义。如果反复检查，20%的Q波梗死患者会有可听到的摩擦摩擦。心包痛在2-7天后发生的比例大致相同，可通过呼吸和体位的变化来识别(坐位可改善)。通常不需要治疗，但阿司匹林(每4-6小时650毫克)或吲哚美辛(每天三到四次25毫克)通常会缓解疼痛。应避免抗凝，因为可能导致出血性心包炎。

梗死后1周至12周，Dressler综合征(后心肌梗死综合征)的发生率不到5%。这是一种自身免疫现象，表现为心包炎伴发热、白细胞增多，偶有心包或胸腔积液。它可能在几个月内复发。治疗方法与其他类型的心包炎相同。如果非甾体类药物不能缓解症状，短期的皮质类固醇可能会有所帮助。

一、壁性血栓

壁栓在大的前壁梗死中很常见，但在其他部位的梗死中不常见。动脉栓塞发生在约2%的已知梗死患者中，通常发生在6周内。肝素抗凝后短期(3个月)华法林治疗可预防大多数栓子，所有前部大面积梗死患者都应考虑使用。超声心动图或CT扫描可以检测到壁血栓(MRI经常产生假阳性结果)，但可靠性一般，只有很小的比例(高达25%)会栓塞，因此不应依赖这些程序来确定是否需要抗凝。

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