主动脉瓣反流(慢性反流)

诊断要点

  • 中年前通常无症状;表现为左侧失败或胸部疼痛
  • 脉压宽,伴有周边体征。
  • 过度活跃左心室增大
  • 左胸骨边缘舒张期杂音。
  • 心电图显示左室肥厚;x线显示左心室扩张。Echo-Doppler确认诊断并估计严重程度。

一般考虑

风湿性主动脉瓣返流与前抗生素时代相比,已经变得不那么常见了,但非风湿性疾病的原因很常见,并且是隔离的主要原因主动脉瓣返流.这些疾病包括先天性二尖瓣、感染性心内膜炎和高血压。很多病人主动脉瓣返流继发于主动脉根部疾病如囊性内侧坏死马方氏综合症,主动脉夹层,强直性脊柱炎,瑞特氏综合征,以及梅毒

临床研究结果

A.症状和体征
临床表现由反流发展的快慢决定。在慢性反流,唯一的迹象,多年可能是软主动脉舒张期杂音。随着瓣膜畸形的增加,反流量增大,舒张压下降,左心室逐渐增大。大多数患者即使在此时仍无症状,通常会出现长期的平台期,其特征是稳定的左室扩张。左心室衰竭是晚期事件,可能突然发作。劳力性呼吸困难和疲劳是最常见的症状,但阵发性夜间呼吸困难和肺水肿也可能发生。心绞痛或非典型胸部疼痛可能会出席。相关的冠状动脉疾病晕厥比主动脉狭窄更少见。

血流动力学方面,由于代偿性左心室扩张,患者喷射出大的搏量足以维持正向心排血量,直至病程晚期。左心室舒张压也保持正常,但发生心力衰竭时可能突然升高。左室收缩功能异常,表现为射血分数降低和收缩末期左室容积增加,是晚期征象。

主要的生理检查结果与宽动脉脉压有关。脉搏有快速上升和下降(水锤脉冲或科里根脉冲),收缩压升高和低舒张压,分别由于大的搏量和快速舒张期径流回左心室。大的冲程量也导致了一些特征性表现,如Quincke搏动(爪下毛细血管搏动)、Duroziez征(部分压缩的外周动脉,通常是股动脉)和Musset征(每次搏动时头部摆动)。根尖冲动突出,侧向移位,通常高动力,可持续。杂音本身可能相当柔和和局部性;主动脉舒张期杂音音调高且减少。舒张期中期或晚期可听到尖顶低音(Austin Flint低音)主动脉瓣返流,这是由于反流射流部分关闭二尖瓣导致二尖瓣血流受阻。

主动脉瓣返流急性发展(如主动脉夹层或感染性心内膜炎),左心室衰竭,主要表现为肺水肿,可能发展迅速,迫切需要手术。急性主动脉瓣返流有没有慢性的左心室扩张主动脉瓣返流.同样,舒张期杂音较短,强度可能较小,脉压可能不增宽,使临床诊断困难。

B.诊断研究
心电图通常表现为中度至重度左心室肥厚。x线片显示心脏肿大伴左心室突出。

超声心动图可显示病变是否累及主动脉根部或是否存在瓣膜病。左心室大小和功能的连续评估是决定瓣膜置换术时机的关键。多普勒技术可以定性地估计反流的严重程度,但应注意“轻度”反流并不罕见,不应过度解释。闪烁学研究可以量化运动时左心室功能和功能储备,是预测预后的有效指标。

心导管检查可以帮助量化严重程度,并用于术前评估冠状动脉和主动脉根解剖结构。

治疗与预后

在感染发作期间或之后出现或恶化的主动脉反流心内膜炎或者主动脉夹层可能导致急性严重左心室衰竭或亚急性进展数周或数月。前者通常表现为肺水肿;即使是在活动性感染期间,也需要手术置换术。这些患者使用血管扩张剂可暂时改善或稳定病情。

心内膜炎是心腔和心脏瓣膜(心内膜)内壁的炎症。

病因、发病率和危险因素
心内膜炎可累及心肌、心脏瓣膜或心脏内膜。大多数患有心内膜炎的人都有潜在的心脏瓣膜疾病。

慢性反流有很长的自然史,但当症状出现时不手术预后变差。血管扩张剂,如肼氨嗪、硝苯地平和血管紧张素转换酶抑制剂,可以降低反流的严重程度,预防性治疗可以推迟或避免无症状的严重反流和左心室扩张患者的手术。受体阻滞剂治疗可减缓马凡氏综合征的主动脉扩张速度。手术通常指的是一次主动脉瓣返流引起的症状。对于有明显左心室功能不全(射血分数< 45- 50%)或左心室功能进行性恶化的患者,无论症状如何,也适用手术治疗。虽然左心室功能严重受损时手术死亡率较高,但仍需进行瓣膜置换术或修复,因为左心室功能常有所改善,从而改善远期预后。

手术死亡率通常在3-5%之间。主动脉根病引起的主动脉反流需要修复或更换主动脉根,手术难度较大。手术后,左心室大小通常减小,左心室功能改善,除非长期存在功能障碍。

偏好:
Carabello BA:在二尖瓣和主动脉瓣返流.心血管疾病2001;43:457。

Chaliki HP等人:严重心脏病患者主动脉瓣置换术后的预后主动脉瓣返流明显降低了左心室功能发行量2002;106:2687。

Hicks GL Jr等人:主动脉不全手术适应症的最新进展。《心血管杂志》2002;17:172。

由ArmMed Media提供
修订日期:2011年6月21日
最后修订:Janet A. Staessen, MD, PhD

Baidu
map