在心脏发育的早期阶段，特定基因负责决定细胞的生长和分化。这些基因在晚年的重新激活会导致心肌的异常增厚。由Silke Rickert-Sperling教授领导的Charité-Universitätsmedizin Berlin的研究人员已经能够确定潜在的分子机制。

这项发表在《核酸研究》杂志上的研究首次描述了一种非常特殊的蛋白质在这种常见心脏病的发展中所起的作用。

心脏肥厚是心肌的一种异常增厚，是对心脏持续暴露于增加的压力(如高血压)的反应。当心脏细胞的大小增加时，它们被称为“肥厚性”(一种以心壁增厚为特征的疾病)。心室变小，心肌失去弹性，损害心脏泵血的能力。心脏肥厚也是心肌病(心肌衰弱)的主要危险因素，这是一种经常导致心力衰竭和死亡的严重疾病。

在目前的这项研究中，来自Charité和Max Delbrück分子医学中心(MDC)联合运营的实验和临床研究中心的研究人员，由马克斯普朗克分子遗传学研究所(柏林)和哈佛医学院(波士顿)的研究人员加入。他们共同描述了这种情况下的一种新的分子途径。

一种特殊的蛋白质DPF及其剪接变体DPF3a似乎起着至关重要的作用。DPF3a的初始激活是磷酸化的结果，是通过一种称为激酶的特殊类型的酶的作用实现的。一旦被激活，DPF3a就会与转录抑制因子结合，转录抑制因子是一种抑制细胞DNA中不同基因表达的蛋白质。结合释放抑制蛋白，从而允许先前被阻断的基因被转录并翻译成蛋白质。DPF3a的这种作用导致通常与早期心脏发育相关的蛋白质的产生增加，这些蛋白质通常在心脏肥厚患者中发现。结果通过对心肌肥厚患者的心肌组织样本进行分析得到证实。

ECRC心血管遗传学研究小组负责人Silke Rickert-Sperling教授博士表示，提高我们对心脏肥厚分子基础的理解是治疗心力衰竭的第一步，并补充说:“我希望我们的研究代表了这一领域的一个有希望的开始。”在全球范围内，寻找用于治疗心力衰竭的药物的新分子靶点仍然是一个高度关注的研究领域。

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*崔红，Schlesinger J, Schoenhals S,Tönjes M, Dunkel I, Meierhofer D, Cano E, Schulz K, Berger MF, Haack T, Abdelilah-Seyfried S, Bulyk ML, Sauer S, Sperling SR，染色质重塑因子DPF3a通过释放HEY抑制因子诱导心肌肥厚，核酸研究，doi: 10.1093/nar/gkv1244。

联系人:
Silke Rickert-Sperling教授
实验与临床研究中心
Charité - Universitätsmedizin柏林
电话:+49 30 450 540 123
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