心律失常的易感性由遗传异常(最常影响离子通道)和获得性结构性心脏病引起。电解质异常、激素失衡(甲状腺毒症、高儿茶酚胺状态)、缺氧、药物作用(如QT间期延长或自动性、传导和顽固性改变)和心肌缺血可增加易感性。大多数心律失常可分为:(1)冲动形成障碍或自动性障碍，(2)冲动传导异常，(3)再入，(4)触发性活动。

自动性改变是窦房结骤停、许多早搏和自动节律的机制，也是再入性心律失常的起始因素。

脉冲传导异常可发生在窦或房室结、室内传导系统以及心房或心室内。它们负责窦房出口阻塞，房室阻塞在结部或以下，并建立再入回路。

再入是许多心律失常的潜在机制，包括早搏、大多数阵发性室上性心动过速和心房扑动。为了使再入发生，必须有一个具有适当延迟的单向阻塞区域，以允许在原点处重复去极化。如果通过自发或诱发的早搏中断环路可以终止心律失常，则确认心律失常再入。

触发活动发生在去极化后(复极化后异常电活动持续)达到触发新的去极化所需的阈值水平时。这可能是延长QT综合征和一些洋地黄毒性病例中室性心动过速的机制。

偏好:
_{Eckardt L等人:心衰中的心律失常:机制和治疗的当前概念。中华心血管病杂志2000;11:106。}

室性心动过速的遗传学研究。《心血管杂志》2002;17:222。

Wall TS等:室性心动过速在结构正常的心脏里。Curr Cardiol Rep 2002;4:388。