急性心肌炎

简介
急性心肌炎引起心肌的局灶性或弥漫性炎症。大多数病例是传染性的，由病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌或寄生虫引起;但是毒素、药物和免疫紊乱也会引起心肌炎。

1.感染性心肌炎

简介诊断要点

• 通常伴有上呼吸道感染。
• 可能会出现胸部疼痛(胸膜炎或非特异性)或心脏衰竭的迹象。
• 心电图可显示窦性心动过速、其他心律失常、非特异性复极改变和心室传导异常。
• 超声心动图显示心脏肿大和收缩功能障碍。
• 心肌活检虽然不敏感，但可显示特征性炎症模式。

一般考虑
病毒性心肌炎是最常见的形式，通常是由柯萨奇病毒引起的，但许多其他因素也有作用。立克次体心肌炎与恙虫病、落基山斑疹热和Q热同时发生。白喉性心肌炎是由外毒素引起的，常表现为传导异常和心力衰竭。

恰加斯病由虫媒原生动物克氏锥虫引起，是中美洲和南美洲常见的心肌炎;主要临床表现出现在十几年的潜伏期后。在这一阶段，患者表现为心肌病、传导障碍和猝死。相关的胃肠道累及(大食管和大结肠)是规律。弓形虫病引起心肌炎，通常无症状，但可导致心力衰竭。在寄生虫感染中，旋毛虫病是心脏受累的最常见原因。艾滋病毒引起心肌炎的可能性现已得到充分认识，尽管这种并发症的流行情况尚不清楚。此外，其他感染性心肌炎在艾滋病患者中更为常见。

巨细胞心肌炎是一种罕见的特发性疾病，以心肌巨细胞和淋巴细胞浸润为特征。患者通常死于室性心律失常或心力衰竭，但偶尔对免疫抑制治疗或早期移植有反应。

临床研究结果
A.症状和体征

患者可在急性发热性疾病或呼吸道感染发作数天至数周后出现，或无既往症状伴有心力衰竭。心力衰竭的发作可能是渐进性的，也可能是突发性的。Pleural-pericardial胸部疼痛是常见的。检查显示心动过速、疾驰节律和其他心脏衰竭或传导缺陷的证据。大多数心肌病可能是亚临床的，尽管后来可能表现为特发性心肌病或伴有室性心律失常。

B.心电图和胸透
非特异性ST-T改变和传导障碍是常见的。室性异位可能是最初的和唯一的临床发现。胸部x线检查是非特异性的，但常有心脏肿大。

C.诊断研究
超声心动图提供了最方便的方法来评估心脏功能，并可以排除许多其他过程。据报道，镓-67显像可在急性或亚急性心肌炎中产生心肌摄取。配对的血清病毒滴度和其他药物的血清学测试可能表明病因。

D.心内膜心肌活检
病理检查可显示淋巴细胞炎症反应与坏死，但斑块分布异常使测试相对不敏感。这定义了一个“活跃”的炎症阶段，并可能持续数月。

治疗与预后
当感染病原体被确定时，就需要特定的抗菌治疗。一些人认为，在急性过程中，使用皮质类固醇和其他药物进行免疫抑制治疗可改善预后(

< 6个月)以及活检是否提示持续炎症。然而，对照试验的结果并不积极，因此在急性心肌显像患者中，常规心肌活检的价值是不确定的;没有组织学证实的免疫抑制治疗是不明智的。否则，治疗是针对心力衰竭和心律失常的表现。

许多病例自行解决，但在其他心脏功能逐渐恶化，可导致扩张型心肌病。许多扩张型心肌病的病例可能是病毒性心肌炎的终末期。

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2.药物性、中毒性心肌炎

各种药物、非法药物、有毒物质可产生急性或慢性心肌损伤;临床表现差异很大。阿霉素和其他细胞毒性药物、伊美汀和儿茶酚胺(特别是嗜铬细胞瘤)可产生炎症和坏死的病理图像，并伴有临床心衰和心律失常;前两种的毒性与剂量有关。吩噻嗪、锂、氯喹、二吡嗪、含锑化合物和砷也可引起心电图改变、心律失常或心力衰竭。对磺胺类、青霉素类、氨基水杨酸以及其他药物的超敏反应可导致心功能障碍。辐射可引起急性炎症反应以及心肌的慢性纤维化，通常与心包炎同时发生。

可卡因心脏毒性的发生率显著增加。可卡因会导致冠状动脉痉挛，心肌梗死心律失常和心肌炎。因为许多这些过程被认为是由可卡因对交感神经再摄取去甲肾上腺素的抑制作用介导的，ß-blockers已被用于治疗。在冠状动脉痉挛时，钙通道阻滞剂更合适。

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