他汀类药物可以帮助许多人降低胆固醇，但2月份《脂质研究杂志》上的一项新研究表明，他汀类药物实际上会增加另一种蛋白质的产生，而这种蛋白质会限制他汀类药物的益处。

原蛋白转化酶9型(PCSK9)作为低密度脂蛋白胆固醇(“坏”胆固醇)的关键调节器最近引起了人们的注意。PCSK9降解LDL受体，从血液中去除LDL胆固醇(LDL- c);突变导致额外的PCSK9活性产生家族性高胆固醇血症而导致PCSK9活性降低的突变会降低LDL-C和心血管风险。

对小鼠的研究表明，他汀类药物可能会增加PCSK9的表达，因此Robert Konrad及其同事研究了阿托伐他汀(立普妥)或安慰剂对人类PCSK9水平的影响。治疗16周后，40毫克/天阿托伐他汀使循环中PCSK9水平比安慰剂提高34%，同时降低LDL-C水平42%。相比之下，10毫克/天的剂量根本没有增加PCSK9水平，但仍然降低了30%的LDL-C。

研究人员指出，这些结果虽然是初步的，但表明在他汀类药物治疗中添加PCSK9抑制剂可能是进一步降低无法通过单独他汀类药物治疗达到预期结果的患者LDL-C水平的一种方法，或者是有效降低经历他汀类药物副作用的患者的剂量。

资料来源:美国生物化学和分子生物学学会(ASBMB)