乔治亚医学院的研究人员报告称，抗炎药物似乎有助于阻止高血压导致的肾脏快速破坏。

他们在5月出版的《美国生理学杂志-肾脏生理学》上报告说，用广谱抗炎药聚硫酸聚戊聚糖治疗高血压大鼠可以保持肾脏调节肾小球上的压力的能力。一百万个这样脆弱的结构负责每天过滤身体的血浆总量60次。

MCG研究生院和医学院的通讯作者和生理学家Edward W. Inscho博士说，治疗干预是一个长期目标，“因为工作很大，肾脏很容易受伤。如果我们能让他们工作得更久，生活质量就会更好。”

但他指出，这种确切的方法并不是一种治疗选择，主要是因为长期使用消炎药可能会产生副作用。

高血压和糖尿病对肾脏的损害类似，这些普遍存在的疾病正在导致肾衰竭患者的数量迅速增加。Inscho说:“因为这两种疾病而去透析的人数呈指数级增长，所以有一个很好的理由去弄清楚这一点。”Inscho最近从国家心肺血液研究所获得了为期五年的180万美元的资助，以帮助完成这一工作。

在一个相当恶性的循环中，肾脏受到高血压的伤害并导致高血压;孰先孰后仍未解决。但高血压损害肾脏的一个关键方式是使传入小动脉功能变钝，传入小动脉是为过滤单元提供食物的微小血管。

就像水坝操作员控制流入河流的水流一样，一个机械传感器，可能位于形成血管壁的平滑肌细胞内，监测流经传入小动脉进入过滤器的血液压力。如果压力过高，就会促使小血管收缩。

Inscho说:“你希望血管收缩，因为过滤器非常脆弱，而肾脏希望保持血液流动和过滤相对稳定。”Inscho指出，这种平衡行为使重新吸收葡萄糖和氨基酸等有益物质的肾小管能够发挥作用。

他的动物研究表明，血压升高3天后，机械感应功能就会动摇。“血管似乎没有意识到血压升高，”Inscho说。即使是摄入过多盐导致的轻微压力升高也会使它们反应不佳，但至少在最初阶段不会失去。相反，血管感知压力和对压力做出反应的能力似乎失去了活性:例如，当Inscho将血管收缩剂直接应用于传入小动脉时，传入小动脉就会收缩。面对常规的抗炎治疗，他发现它保留了感知压力变化并做出适当反应的能力。

Inscho的新拨款将有助于理清肾脏在正常情况下是如何自动调节压力的，比如健康人一天中典型的血压波动。

他还想研究炎症因子TGF-β和MCP-1在小动脉调节异常中的作用。这两个因素在高血压和其他类型的血管损伤中都有所升高。初步证据表明两者之间存在密切联系;这些因素设置了某种信号事件，使机械传感器关闭或至少关闭。具有讽刺意味的是，自我调节受损会导致炎症因子的产生增加。

“我们有数据表明TGF-β肯定会导致这些血管衰竭，”Inscho说。“如果你把细胞因子应用到健康的肾脏上，血管就不会做出正确的反应;把它洗掉，它就会。现在我们也有数据表明，如果我们保护肾脏不受MCP-1的影响，我们就可以改善这些血管的功能。”

他正在研究抗炎药聚硫酸聚戊聚糖和霉酚酸酯的影响，因为现有证据表明，使用它们可以减少尿液中的蛋白质排泄，这是肾脏损伤的一种迹象。他认为这些药物不是一种潜在的治疗方法，而是帮助解剖复杂过程的工具。

“与高血压相关的肾损害是多方面的，但损伤的级联发展的一部分是血管的功能损害。我认为，我们已经明确地确立了这一点。”

“这笔资金将使我们同时获得更多关于正常功能和病理的信息。”

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佐治亚医学院