据报道，美国人口中可卡因的使用率正在上升。来自药物滥用警告网络的最新数据估计，与毒品有关的急诊科(ED)就诊中，有20%与可卡因有关。除了有可卡因毒性临床证据的患者外，许多患者还表现出可卡因使用的并发症，这些并发症与以严重毒性为特征的拟交感神经毒性无关。

可卡因的存在可能是临床上没有怀疑的患者胸部疼痛或者单独的癫痫发作。此外，医生经常不询问可卡因的使用情况。在一项研究中，只有13%的患者记录了可卡因的使用情况胸部疼痛即使被问及，病人通常也不愿意承认使用可卡因。在一项针对ED患者的研究中胸部疼痛在美国，可卡因检测呈阳性的17%患者中，只有72%承认最近吸食过可卡因。

β-肾上腺素能受体阻断药物通常用于急症和非急症高血压、缺血性冠状动脉综合征和充血性心力衰竭的急症和门诊管理。严重的副作用，包括冠状动脉血管收缩和矛盾的高血压可能沉淀使用这些药物存在可卡因和。因此，可卡因使用的识别影响了许多急诊科患者的治疗决策。

这项研究的目的是确定在一个急诊科中，没有临床指标表明可卡因毒性的严重高血压患者使用可卡因的流行程度。

研究目标
我们前瞻性地评估了舒张压升高超过120毫米汞柱的急诊科患者中可卡因使用的患病率。

设计
收集了舒张压大于120 mm Hg的成年患者的尿液。基于对数据的完全去识别，为防止选择偏差，机构审查委员会授予了放弃知情同意的权利。对自发排空的尿液标本进行分析，以确定苯甲酰卵黄碱的存在。

结果
在107名舒张压等于或大于120毫米汞柱的符合条件的患者中，99人接受了测试。在99人中，13人(13%)检测呈阳性，其中6人(46%)提出了补充药物的要求。5例患者(39%)有心血管和/或肺部疾病。

结论
最近使用可卡因的急诊高血压患者可能很难与那些没有使用可卡因的患者区分开来。在对高血压患者做出治疗决定时，应考虑到可卡因使用的可能性。

2.方法
2.1.研究设计

这是一项前瞻性、单盲、观察性研究，研究可卡因在ED患者中的使用舒张压舒张压大于120毫米汞柱。选择舒张压大于120毫米汞柱是基于对严重高血压文献的回顾，最常见的定义是舒张压大于120至130毫米汞柱。该研究得到了当地机构审查委员会的批准，该委员会基于数据的完全去识别性以及担心要求同意会阻碍进行有意义研究的能力而放弃了同意。记录资料包括年龄、入院情况舒张压主诉，以及可卡因和可卡因代谢物的尿液检测结果。它不包括性别、种族、关于可卡因使用的问题，或在急诊科的管理或课程。在为期8周的研究期间，研究人员每天24小时都在急诊科，除了周六和周日的夜间。他们没有为病人提供医疗服务。舒张压大于120 mmhg的患者是通过持续监测电子ED数据库(EmStat)来识别的，该数据库提供了“实时”入院生命体征数据。EmStat分诊记录中记录的主要分诊投诉与可卡因使用有关的患者(在分诊护士询问时自我报告最近使用可卡因或确认最近使用可卡因)被排除在外。此外，排除标准之一是经分诊护士鉴定为疑似可卡因中毒的拟交感神经中毒，伴有相关的躁动、攻击性行为或身体过度活跃，并在疑似可卡因中毒的分诊记录中有记录。患者年龄小于18岁，有终末期肾病排除ESRD、妊娠、认知障碍和无法提供自发排空尿液样本的患者。研究人员保存了一部分自发排空的尿液样本用于ED测试，并将研究信息记录在编号相同的去识别数据表上。由于临床医生无法使用研究试验的结果，因此为临床目的而进行的毒理学试验是单独进行的。

2.2.研究背景

这项研究是在一家城市教学医院进行的，该医院每年要对超过10万人次的急诊进行分类。

2.3.数据收集

尿液标本分析可卡因代谢物苯甲酰草碱的存在，使用在线可卡因II定性分析。本试验苯甲酰草碱的截止限为150纳克/毫升。阳性结果进行了气相色谱-质谱验证测试，以确保没有假阳性。研究特征(年龄、舒张压，以及主诉)的可卡因检测呈阳性和阴性。

2.4.统计数据

苯甲酰草碱的存在与否是主要的结局参数。使用一个分类变量的双侧精确检验对两个队列的特征进行比较。连续变量以均值±标准差表示，非参数变量使用Mann-Whitney检验计算P值。

3.结果

2005年冬季，在8周的时间内发现了舒张压等于或大于120毫米汞柱的107例患者。其中8例患者被排除在外。4例有ESRD, 1例有过敏反应且不能排空，3例未进行尿检，1例进行了伤口检查，2例有头痛。在我们的研究中，没有患者符合自我报告的可卡因使用或暗示可卡因中毒的拟交感神经中毒的排除标准。

3例患者缺少数据表。这3项尿液筛查(均为可卡因阴性)被纳入患病率测定(n = 99)，但排除在队列比较(n = 96)之外。在纳入流行率测定的99名患者中，13名(13.1%)在初始和确认检测中均为可卡因阳性。两组在年龄、舒张压或主诉方面无差异。可卡因阳性患者的平均年龄为38±7岁，而可卡因阴性患者的平均年龄为44±12岁(P = .09)。可卡因阳性患者的舒张压范围为120 ~ 159 mmhg(平均，131±12)，而可卡因阴性组的舒张压范围为120 ~ 169 mmhg(平均，132±12)(P = .3)。

急诊科就诊的主诉或原因详列于表1。6名(46%)可卡因检测呈阳性的患者提出了补充药物的要求。5例患者(39%)有心血管和/或肺部疾病。前来接受轻微干预的可卡因阳性患者比例高于可卡因筛查阴性患者;然而，这种差异并不显著。

4.限制

我们的研究调查人员周六和周日晚上不在场，这可能导致错过了登记。这些时间段不到研究进行总时间框架的10%。研究调查人员无法查询药物使用情况;因此，我们无法确定有多少百分比的可卡因阳性患者会在医生仔细记录病史的情况下提供这一信息。我们的研究人群仅限于一个城市县医院，这里的可卡因使用患者的流行程度可能与其他实践环境不同。药物滥用模式也可能存在区域差异，影响我们数据的概括能力。然而，我们的发现与研究中描述的一致胸部疼痛Hollander等人研究的患者，包括地理上不同的医院以及城市和郊区的实践环境。

5.讨论

我们的研究表明，在向急诊科提出与可卡因使用不明显相关的常见抱怨的高血压患者中，可卡因使用的患病率为13%。我们的患者包括通常可能在门诊进行随访的患者和患有更紧急的高血压并发症的患者，包括胸部疼痛和呼吸困难。值得注意的是，46%的可卡因阳性患者出现了“高血压”和/或需要补充药物的抱怨，这些抱怨在其他情况下不会出现在急诊科。38%的患者有胸部疼痛或充血性心力衰竭症状，可能导致急性ED服用β-肾上腺素能受体拮抗剂药物。其他人可能都曾在门诊治疗时服用β阻断药物。在最近可卡因使用的情况下使用这些药物已被证明会导致冠状动脉血管痉挛和血压反常的升高。我们的担忧可以合理地推断到门诊情况，β受体阻滞剂通常用于治疗慢性高血压。

在美国，可卡因的使用持续上升，与使用有关的心血管并发症，如心肌梗死、心肌病和脑血管事故都有很好的记录。可卡因的使用也与高血压相关的终末期肾病密切相关，但很少有数据描述尚未发展为终末期肾病的高血压患者使用可卡因。据我们所知，我们的研究是第一个试图测量高血压患者可卡因使用的流行程度的研究。考虑到药物滥用警告网络的数据表明，20%的ED病例与可卡因使用有关，我们预计在我们的城市人口中会有更高的比例。因为我们只纳入了没有主病或可卡因毒性临床证据的患者，我们怀疑这些患者可能是也使用可卡因的慢性高血压患者，尽管我们不能根据我们的数据确定这一点。可卡因尿液药物筛查在使用后数天仍为阳性，因此不能推断我们研究患者的高血压是由可卡因使用引起的。然而，考虑到在我们的研究人群中可卡因阳性患者的患病率，我们建议考虑使用β-肾上腺素能阻断药物治疗ED患者的医生应该考虑潜在的可卡因使用的可能性。

6.结论

这项研究的数据表明，没有其他可卡因毒性迹象的高血压患者尿液中的可卡因代谢物可能与最近使用可卡因一致。护理高血压急症患者的急诊科提供者应全面记录病史以筛查可卡因使用情况，并在做出可能因可卡因使用情况而改变的治疗和处置决定时考虑客观检测可卡因代谢物。在初级保健机构，特别是在与可卡因相关的急诊科就诊频繁的社区，对患者可卡因使用情况的研究可能会改变处方做法或表明在选择高血压治疗方案之前需要进行检测。我们的研究强调了医生对可卡因使用的认识及其在急诊和初级实践环境中与患者护理的相关性的必要性。

鸣谢
作者要感谢德克萨斯大学西南医学院病理学系首席医学病理学家Jody Balko的实验室协助和专业知识。

参考文献

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Melissa L. Givens MD, Rebecca Wald MD, Jason Schafer MD, Frank Wians Jr博士和Kathleen Delaney MD
马迪根陆军医疗中心急诊医学部，Tacoma, WA 98431, USA
德克萨斯大学西南医学中心，美国达拉斯75235