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3.肾血管性高血压- 1-2%的高血压患者存在肾动脉狭窄。大多数年轻人的病因是纤维肌肉增生，尤其是50岁以下的女性。其余的肾血管疾病是由于近端肾动脉粥样硬化狭窄。高血压的发生机制是肾血流和灌注压降低导致肾素过量释放。肾血管性高血压可发生在肾动脉的一个分支狭窄时，但在多达25%的患者中，两个动脉都被阻塞。

以下情况应怀疑肾血管性高血压:(1)有文献记载的发病年龄在20岁以前或50岁以后，(2)高血压对三种或三种以上药物耐药，(3)有腹壁动脉或肾动脉杂音，(4)有主动脉或外周动脉粥样硬化性疾病(有症状的下肢动脉粥样硬化性血管疾病患者中15-25%有肾动脉狭窄)，(5)使用ACE抑制剂后肾功能突然恶化，或者(6)肺水肿发作是否与血压突然升高有关。目前还没有理想的肾血管性高血压筛查试验。如果怀疑程度足够高，肾动脉造影是最好的诊断方法。

肾动脉造影不建议作为冠状动脉检查的常规辅助手段。在怀疑程度中至低的情况下，放射性同位素肾造影、双超、磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影都已成功应用，但不同机构的结果差异很大。受累肾和对侧肾原有实质损伤的程度对血运重建后的血压和肾功能预后影响最大。对于年轻人和任何年龄的血压对药物治疗有耐药性的低风险患者，应考虑对病变进行矫正。经皮介入置入支架是纤维肌肉增生和不累及肾动脉口的离散性狭窄动脉硬化病变的首选方法。在老年动脉硬化患者中，只有少数人无需继续药物治疗即可完全恢复正常。因此，如果肾功能没有恶化，对这些患者进行医疗管理是合理的。尽管ACE抑制剂提高了药物治疗肾动脉狭窄引起的高血压的成功率，但在双侧肾动脉狭窄患者中，它们与显著的低血压和(通常是可逆的)肾功能障碍相关。因此，在治疗的最初几周内，应密切监测肾功能和血压。

4.主要高醛甾酮症原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起的。事实上，它可能是高血压最常见的潜在可治愈和可治疗的原因。在过去，当高血压患者在利尿剂治疗前出现低钾血症，并伴有尿钾排泄过多(点标本通常为> 40 mEq/L)和血浆肾素活性抑制时，常被怀疑诊断为高血压。然而，对高血压人群的新筛查试验的开发和应用，导致原发性醛固酮增多症的检出率显著提高。目前看来，高达5-15%被诊断为原发性(原发性)高血压的患者实际上患有原发性醛固酮增多症，大多数患者血清钾水平正常。目前，筛查原发性醛固酮增多症的最佳方法包括测定血浆醛固酮浓度(正常:1- 16ng /dL)和血浆肾素活性(正常:1-2.5 ng/mL/h)和计算血浆醛固酮/肾素比值(正常:< 25)。改变肾素和醛固酮水平的药物，包括ACE抑制剂、血管紧张素受体阻阻剂(arb)和利尿剂(尤其是螺内酯)，应在取样前至少一周停用。醛固酮/肾素比值≥25的患者需要进一步评估原发性醛固酮增多症。病变是肾上腺腺瘤，尽管一些患者有双侧肾上腺增生。病变可通过CT或MRI扫描显示。

5.库兴氏综合征-库欣综合征(糖皮质激素过量)患者较少出现高血压。然而，在自发性库欣综合征患者中，约75-85%的患者会发生高血压。高血压的确切发病机制尚不清楚。这可能与过量糖皮质激素的矿物皮质激素效应导致的盐和水潴留有关。另一种可能是由于血管紧张素原分泌增加。虽然库欣综合征患者血浆肾素活性和浓度通常正常或被抑制，但由于糖皮质激素对其肝脏合成的直接作用，血管紧张素原水平升高到大约正常水平的两倍，血管紧张素II水平增加约40%。库欣综合征患者给予血管紧张素II拮抗剂萨拉拉西，可使收缩压和舒张压迅速下降8- 10毫米汞柱。此外，糖皮质激素通过多种机制对血管张力发挥允许作用。

6.嗜铬细胞瘤-嗜铬细胞瘤不常见;它们可能在所有高血压患者中不到0.1%的人身上发现，每百万人中大约有两个人。在大约50%的嗜铬细胞瘤患者中，高血压持续存在，但血压表现出明显的波动，在症状发作期间血压达到峰值。在高血压发作期间，收缩压可升至300毫米汞柱。在大约三分之一的病例中，高血压是间歇性的。在一些病例中，没有高血压。儿茶酚胺过量引起的血压升高有两种机制:α受体介导的小动脉血管收缩，导致外周阻力增加₁-受体介导的心排血量和肾素释放增加，导致血管紧张素II循环水平升高。总外周血管阻力的增加可能是维持高动脉压的主要原因。动脉和静脉床的慢性血管收缩导致血浆容量减少，易导致体位性低血压。

事实上，大多数患者有直立性血压下降，与原发性(原发性)高血压相反。有些患者出现葡萄糖耐受不良。多种药物可诱发嗜铬细胞瘤的高血压危象，包括三环类抗抑郁药、抗多巴胺类药物、甲氧氯普胺、纳洛酮等。

7.主动脉缩窄-这种罕见的高血压病因。

8.妊娠期高血压-高血压在怀孕期间重新发生或恶化，包括子痫前期和子痫，是孕产妇和胎儿发病和死亡的最常见原因之一。

9.雌激素的使用-大多数服用口服避孕药的妇女血压会有小幅升高，但偶尔也会有显著升高。这是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加引起的体积膨胀。主要的异常是肾素底物在肝脏合成的增加。5%长期服用口服避孕药的女性血压升高超过140/90毫米汞柱，是预期患病率的两倍。避孕相关高血压在35岁以上妇女、服用避孕药超过5年的妇女和肥胖人群中更为常见。在服用低剂量雌激素片的患者中不太常见。在大多数情况下，停止避孕可以逆转高血压，但可能需要几周的时间。绝经后雌激素一般不会引起高血压，而是维持内皮介导的血管舒张。

10.继发性高血压的其他原因-高血压也与任何原因引起的高钙血症有关:肢端肥大症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退和各种引起颅内压升高的神经系统疾病。许多其他药物可能导致或加剧高血压-最重要的是环孢素和非甾体抗炎药。

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